Der Diabetes, besonders der früher als Alters-Diabetes bezeichnete Typ-II- Diabetes, ist weltweit auf dem Vormarsch. Sind derzeit etwa 6-8 Millionen Menschen in Deutschland an Typ-II-Diabetes-mellitus erkrankt, so wird angenommen, dass dies 2050 etwa 21 % der Bevölkerung sein werden. Ursachen für den Typ-II-Diabetes-mellitus sind vor allem Übergewicht und Bewegungsmangel. Nicht nur der erhöhte Blutzucker-Spiegel ist gefährlich, sondern auch die häufig begleitende Fettstoffwechsel-Störung, der erhöhte Blutdruck und Veränderungen der Blutgerinnung. Zusammen schädigen diese Faktoren die Gefäße, so dass der Diabetes mit einem stark erhöhten Herzinfarkt-Risiko einhergeht. Diabetes ist eine Stoffwechsel-Erkrankung. Besonders betroffen sind dabei die Herzkranzgefäße, die den Herzmuskel mit Blut versorgen. Schon bei der allmählichen Entwicklung des Typ-II-Diabetes kann es zu Schädigungen der Blutgefäße und der Herzkranzgefäße kommen. Das Blut wird dickflüssiger, weil sich die Blutgerinnungsneigung erhöht. Die Blutplättchen schließen sich eher zu einem Geflecht zusammen, das sich an den Gefäßwänden ablagert. Diese verstärkte Gerinnungsneigung des Blutes, die zu Thrombosen in den Blutgefäßen führt, nennt sich auch Hyperkoagulabilität. Durch den ständigen präthrombotischen Zustand kommt es zu Herzinfarkten, weil die Herzkranzgefäße plötzlich durch einen gelösten Thrombus verschlossen werden. Ferner ist bei Diabetes das Herz-Nervensystem in seiner Funktion gestört. Das Herz verliert seine Leistungsfähigkeit und seine Anpassungsfähigkeit. Die Schmerzwahrnehmung des Herzmuskels ist ebenfalls gestört. Dadurch werden die typischen Schmerzen einer Angina pectoris (Brustenge) und eines Herzinfarktes nicht bemerkt. Der Herzinfarkt bleibt stumm und wird oft nicht erkannt. Die normalerweise durchgeführte Behandlung eines Herzinfarktes, z. B. durch eine Ballon-Dilatation, ist bei Diabetikern mit einem erhöhten Risiko behaftet, weil Blutgefäße und Herzmuskel nicht so flexibel sind. Auch die Erfolgsaussichten sind weniger gut. Je frühzeitiger es gelingt, einen Diabetes zu diagnostizieren, desto frühzeitiger kann eine gezielte Behandlung einsetzen. Dabei sollte nicht nur Wert auf eine gesunde Lebensführung und die Normalisierung des Blutzucker-Spiegels gelegt werden. Wichtig sind auch eine gerinnungshemmende Therapie und Maßnahmen zur Senkung der Blutfettwerte.

Kranke Nieren belasten das Herz. Ist die Nieren-Funktion auf Dauer erheblich eingeschränkt, macht sich dies auch an anderen Organen bemerkbar: Wasser, Elektrolyte und Giftstoffe werden nicht mehr ausreichend ausgeschieden und reichern sich zunehmend im Körper an. Für das Herz sind vor allem das steigende Flüssigkeits-Volumen und das Ansteigen der Kaliumwerte im Blut problematisch. Letzteres kann lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen. Die überschüssige Flüssigkeit lagert sich in den Beinen und der Lunge ab und behindert z. B. den Gas-Austausch in der Lunge. Die Abgabe von Stickstoff aus dem Blut in die Ausatemluft und die Aufnahme von Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft wird zunehmend durch die Flüssigkeit erschwert. In der Folge steht dem Blut nicht mehr ausreichend Sauerstoff zur Verfügung. Damit der Körper weiter mit Sauerstoff versorgt werden kann, muss das Herz den Blutfluss erhöhen, das heißt es pumpt schneller, um in der gleichen Zeit mehr Blut und damit genauso viel Sauerstoff wie zuvor zu den Organen zu bringen. Diese Mehrarbeit kann das Herz auf Dauer nicht unbeschadet leisten. Eine zunehmende Herzschwäche kann sich einstellen. Herz- und Nierenfunktion sind eng miteinander verbunden. Funktioniert eines der beiden Organe nicht mehr richtig, macht sich dies auch an anderen Organen bemerkbar. Eine sinnvolle Behandlung muss daher Herz und Nieren in ihren Funktionen unterstützen. Medikamente zur besseren Ausscheidung (Diuretika), Blutdruck-Senkung und Verbesserung der Fließ-Eigenschaften des Blutes bilden meist Eckpfeiler dieser komplexen Therapie. Das Zusammenspiel der beiden Organe lässt sich auch für die Früherkennung nutzbar machen. So gibt ein Urintest nicht nur Aufschluss über die Nierenfunktion, sondern letztendlich auch über den Allgemeinzustand der Gefäße. Die Nierenfunktion ist somit ein Marker für das kardiovaskuläre Risiko, und der einfache Urintest ist eine ökonomisch sinnvolle Maßnahme, um frühzeitig eine Schädigung der Gefäße zu erkennen, lange bevor ein Herzinfarkt oder Schlaganfall eintritt.

Eine Herzmuskelerkrankung ist definitionsgemäß eine Erkrankung des Herzmuskels. Der Herzmuskel geht mit einer objektivierbaren kardialen Funktionsstörung einher. Diese Veränderungen sind nicht durch eine Herzklappenerkrankung oder durch eine Herzkranzgefäßverengung zu erklären. Als Ursachen kommen folgende Faktoren in  Frage.

Mögliche Ursachen einer Herzmuskelerkrankung

  • Vererbung (besonders häufig)
  • Stoffwechselerkrankungen
  • Infektionen
  • Vorausgegangene Herzmuskelerkrankungen
  • Langjähriger Alkohol- und Medikamentenkonsum

Zeichen einer Herzmuskelerkrankung können Leistungsschwäche, Atemnot, Herzstolpern oder Wasseransammlung in den Beinen sein. Es gibt unterschiedliche Formen der Herzmuskelerkrankung. Die Herzkammern können sich deutlich vergrößern. Hierbei handelt es sich um eine dilatative Herzmuskelerkrankung. Ist die Herzvergrößerung durch eine starke Verdickung der Herzkammerwände bedingt, spricht man von einer hypertrophen Kardiomyopathie. Die Wände der Herzkammern können aber auch so dick werden, dass sie ein Strömungshindernis sind (hypertrophobstruktive Kardiomyopathie). Bei der sog. restriktiven Kardiomyopathie kommt es zu einer Versteifung der Herzmuskelwände. Für eine Diagnosesicherung einer Herzmuskelerkrankung können verschiedene Untersuchungstechniken angewendet werden.

Zum einen spielt die Anamnese eine wichtige Rolle in Bezug auf eine mögliche Vererbung einer Herzmuskelerkrankung. Die Beschwerden können wegweisend sein, ebenfalls der körperliche Untersuchungsbefund. Das EKG kann deutlich verändert sein. Im Röntgen-Thorax können Zeichen einer Herzvergrößerung (Linksherz- oder Rechtsherzvergrößerung) mit oder ohne Stauungszeichen nachweisbar werden. Die Diagnose wird weiter durch die Anwendung einer Echokardiografie erhärtet. Mittels der Echokardiografie können die Herzhöhlen und die Wanddicken des Herzmuskels ausgemessen werden. Ferner kann durch die Bewegung des Herzmuskels die Funktion bestimmt werden. Typischerweise findet man bei Patienten mit einer dilatativen Herzmuskelerkrankung eine Vergrößerung der linken Herzkammer, ggfs. auch aller Herzhöhlen. Die linksventrikuläre Pumpleistung kann leicht-, mittel- oder hochgradig eingeschränkt sein. Bei einer hypertrophen Kardiomyopathie mit oder ohne Hindernis sind die Wände, insbesondere des Kammerseptums, verdickt. Es kann ein Septumwulst unterhalb der Aortenklappe nachweisbar sein, der sich in der Systole verstärkt und eine Obstruktion hervorruft. Zur weiteren Differenzierung Ätiologie und Pathogenese der Erkrankung sind genetische und ggfs. auch myokardbioptische Untersuchungen notwendig. Die weiterführende Diagnostik erfordert von einem Teil der Patienten eine Herzkatheteruntersuchung zur Messung der Druckwerte in der Lungenstrombahn und im linken Herzen.

Außerdem müssen die Herzkranzgefäße mit dargestellt werden, um eine kardiovaskuläre Ursache auszuschließen. Die Therapie erfolgt zum einen durch Medikamente, z. B. ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Digitalis bei Vorhofflimmern, Diuretika und Betablocker. Bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie und Linksschenkelblock mit hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion kann auch eine Resynchronisationstherapie (CRT) von großem Nutzen sein. Im Terminalstadium der dilatativen Kardiomyopathie stehen die Herztransplantation, die mechanische Unterstützung, ggfs. die Ventrikelreduktionsplastik im Vordergrund. Bei der hypertrophen Kardiomyopathie kann zusätzlich zu der medikamentösen Therapie mit Diuretika oder Betablockern oder Calciumantagonisten im Falle einer Obstruktion, d. h. eines intraventrikulären Hindernisses, eine Septumablation mittels Alkoholgabe in diejenige Septalarterie erfolgen, die den Muskelwulst versorgt. Durch die Alkoholinstillation wird ein Verschluss der Septalarterie hervorgerufen, wodurch eine Nekrose entsteht, die im Laufe der kommenden Wochen komplett vernarbt und zu einer Atrophie des Herzmuskels an dieser Stelle führt. Hierdurch wird das Hindernis beseitigt, ohne dass der Patient wie früher operiert werden muss. Diese Therapie nennt sich TASH, d. h. die transluminale Ablation der Septumverdickung.

Diese Form der Therapie erfolgt durch den Einsatz der Koronarangiografie und der Ballonangioplastie-Technik. Sie ist eine effiziente, nicht chirurgische Myoektomie des hypertrophierten Septums. Bei der Therapie der restriktiven Kardiomyopathie, d. h. der Herzmuskelerkrankung, die zu einer Versteifung der Herzwände führt, kann durch bildgebende Verfahren und durch die Herzkatheteruntersuchung die Diagnose gestellt werden. Bei der Herzkatheteruntersuchung werden auch hier die Druckwerte im Herzen gemessen. Zusätzlich ist die Entnahme von Herzmuskelproben erforderlich, um beispielsweise eine Stoffwechselerkrankung oder andere infiltrative Myokarderkrankungen zu diagnostizieren bzw. auszuschließen. Eine kausale Therapie ist je nach Grunderkrankung in Einzelfällen möglich. Ferner gibt es noch die arrhythmogene rechtsventrikuläre Herzmuskelerkrankung. Bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären Herzmuskelerkrankung kommt es zu einer segmentalen Verdünnung der rechtsventrikulären Muskulatur mit Einlagerung von Bindegewebe und Fett in den Herzmuskel. Ein Übergreifen auf den linken Ventrikel ist selten, aber möglich. Man findet charakteristische EKG-Veränderungen (Epsilon-Welle in den Ableitungen V1 und V2). Die klinische Diagnose stützt sich auf die Echokardiografie, die Magnetresonanztomografie zur Erkennung von Fett und durch die charakteristischen EKG-Veränderungen sowie durch das häufige Auftreten von Herzrhythmusstörungen, die aus der rechten Herzkammer kommen. Da diese Patienten ein erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes aufweisen, erfolgt die Implantation eines Defibrillators, wodurch der Patient gegen gefährliche Herzrhythmusstörungen geschützt wird.

Eine Myokarditis ist definitionsgemäß ein sich herdförmig oder diffus ausbreitender, akut oder chronisch rezidivierender Entzündungsprozess, der mikroskopisch durch lymphozytäre und mononukleäre Zellinfiltrate, mit oder ohne begleitende Herzmuskelzellnekrosen, gekennzeichnet ist. Mit einem Anteil von 22 % stellt die Myokarditis neben der hypertrophen Herzmuskelerkrankung die häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes im Kindes- und Jugendalter bis zum 30. Lebensjahr dar. Nach epidemiologischen Untersuchungen sind vor allem Enteroviren, Adenoviren, Parvavirus B19, Epstein-Barr-Virus und Herpes-Virus 6 in unseren Breitengraden häufige Erreger. Zytomegalie-Viren finden sich nahezu ausschließlich bei immunsupprimierten Patienten, seltener lassen sich Hepatitis C-Viren und HIV im Myokard nachweisen.

Wann ergibt sich der klinische Verdacht auf eine Herzmuskelerkrankung?

Der Verdacht auf eine Herzmuskelerkrankung ergibt sich anamnestisch immer dann, wenn im zeitlichen Zusammenhang mit einer grippeähnlichen Symptomatik oder einem fieberhaften Virusinfekt, z. B. im Bereich der oberen oder unteren Atemwege oder des Magen-Darm-Traktes, innerhalb von zwei Wochen bis drei Monaten eine Abnahme der körperlichen Belastbarkeit, eine rasche Ermüdbarkeit, eine Schwäche, subfebrile Temperaturen, Herzrasen, Herzstolpern sowie ein präcordiales Engegefühl auftritt. In seltenen Fällen kann eine Herzmuskelerkrankung einen fulminanten Verlauf entwickeln. Diese Patienten sind innerhalb von zwei Wochen nach erlittenem viralen Infekt akut schwer erkrankt und zeigen eine erhebliche Beeinträchtigung ihres Allgemeinzustandes. Häufig wird eine Herzmuskelerkrankung verkannt und es kommt zu einer chronisch fortschreitenden Herzmuskelentzündung mit einer zunehmenden Beeinträchtigung der körperlichen Belastbarkeit.

Wie wird die Diagnose einer Herzmuskelerkrankung gestellt?

Die Diagnose einer Herzmuskelerkrankung wird gestellt durch die klinischen Angaben des Patienten, durch laborchemische Untersuchungen, einschl. einer speziellen Virus-Serologie, durch das EKG und ggfs. durch das Langzeit-EKG, welches Herzrhythmusstörungen zeigt, durch die Echokardiografie, die eine Funktionsstörung der linken Herzkammer aufweist und vor allem durch die Magnetresonanztomografie, mit der strukturelle Veränderungen im Herzmuskel durch die Gabe von Kontrastmitteln nachgewiesen werden können. Beweisend für das Vorliegen einer Herzmuskelentzündung ist der Nachweis von dichten zellulären Infiltraten mit Zelluntergängen in der Herzmuskelbiopsie. Hier kann durch eine detaillierte Diagnostik nicht nur die Entzündung und die Akuität der Entzündung nachgewiesen werden, sondern auch die Ätiologie, d. h. warum überhaupt die Entzündung entstanden ist und welche Erreger hierfür in Betracht kommen. Moderne molekularbiologische Untersuchungsverfahren sind in der Lage, das Virus, welches zu einer Herzmuskelentzündung geführt hat, zu identifizieren, zu quantifizieren und die Replikationshäufigkeit des Virus zu charakterisieren.

Wie behandelt man eine Herzmuskelentzündung?

Zunächst muss sich der Patient körperlich schonen, der Patient erhält z. B. einen ACE-Hemmer, um den Blutdruck niedrig zu halten. Unter diesen Maßnahmen kommt es in den meisten Fällen zu einer Abheilung der Herzmuskelentzündung und zu einer Verbesserung der Leistungsfähigkeit. Nur ein Teil der Patienten, ca. 20 %, weisen im Verlauf eine Verschlechterung der Belastbarkeit und eine Zunahme der linksventrikulären Dysfunktion auf. Dies ist ein Hinweis für eine fortschreitende Herzmuskelentzündung, die weiter abklärungsbedürftig ist.

Welche speziellen antiviralen Therapieoptionen gibt es?

Bei einer Zytomegalie-Infektion kann eine antivirale Therapie durchgeführt werden. Bei anderen Viren, die eine Herzmuskelentzündung auslösen, gibt es noch keine antivirale Therapie, die durch mehrere kontrollierte Studien überprüft wurde. Neue Therapieansätze weisen darauf hin, dass eine antivirale Therapie mit Interferon einen Nutzen hat und zu einer Viruselimination führt.

Welche weiteren Therapieformen bei chronischer Myokarditis gibt es?

Bei Patienten mit einer chronisch fortschreitenden Herzmuskelentzündung muss zunächst getestet werden, ob das Virus im Herzmuskelgewebe persistiert oder ob eine Autoimmunerkrankung durch eine Virusinfektion hervorgerufen wurde und zu einer fortschreitenden Schädigung des Herzmuskelgewebes führt im Sinne einer Selbstdestruktion. Bei Vorliegen einer durch das Virus getriggerten Autoimmunerkrankung kann nach Ausschluss des Virus im Myokard eine immunsuppressive Therapie einen günstigen Effekt auf die Herzmuskelentzündung haben. Die immunsuppressive Therapie führt zu einer Unterdrückung des Autoimmun-Prozesses im Herzmuskelgewebe, wodurch die linksventrikuläre Funktion deutlich verbessert werden kann und der Patient sich hierdurch besser belastbar fühlt. Die Einleitung der kausaltherapeutisch orientierten Therapieform, d. h. eine antivirale oder immunsuppressive Therapie, muss von einem besonders versierten Spezialisten auf diesem Gebiet durchgeführt, gesteuert und nachgesorgt werden. Das hierfür erforderliche Fachwissen und die technischen Voraussetzungen sowie die Möglichkeit der Entnahme von Herzmuskelgewebe mit anschließender spezieller histologischer, immunhistologischer und molekularbiologischer Aufarbeitung sind im Augusta-Krankenhaus vertreten.
Prof. Dr. med. R. M. Klein, 
Leitender Arzt

Mit einem Anteil von 22 % stellt die Myokarditis neben der hypertrophen Herzmuskelerkrankung die häufigste Ursache des plötzlichen Herztodes im Kindes- und Jugendalter bis zum 30. Lebensjahr dar.

Weitere Informationen:

Kardiomyopathien [PDF, 28 KB]

Bildmaterial zur Myokarditis Informationen für Fachkreise [PDF, 2.700 KB]